На ПКГ укорочен период напряжения за счет фазы изометрического сокращения, удлинен период изгнания. Состояние компенсации, которое при недостаточности аортального клапана обеспечивается мощным левым желудочком, может быть длительным. Развитие сердечной недостаточности чаще связано с обострением ревматического процесса и идет по левожелудочковому типу, плохо поддается лечению, поэтому даже первые признаки недостаточности требуют самой активной терапии.

Диастолический шум особого тембра (шум Флинта) выслушивается на верхушке сердца (обратный ток крови из аорты приподнимает опущенные в левый желудочек створки митрального клапана, и кровь поступает из предсердий в левый желудочек через суженное отверстие). Здесь же может выслушиваться и систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

В периоде компенсации субъективные жалобы отсутствуют. При осмотре детей обращает внимание бледность кожных покровов, обусловленная рефлекторным спазмом мелких артерий, выраженная пульсация сосудов, особенно шейных. При выслушивании бедренной артерии после прижатия ее стетоскопом определяются двойной шум (шум Дюрозье), иногда двойной тон (тон Траубе).

У детей следует еще выделять предстадию порока, когда определяется лишь умеренный акцент I тона на верхушке сердца, акцент II тона на легочной артерии и стойкий ранний мезодиастолический шум. В плане дифференциального диагноза надо иметь в виду синдром Лютем-баше (см. с. 238), а также миксому левого предсердия (см. с. 245).

Развитие легочной гипертензии, как пассивной, так и активной, следует рассматривать как проявление пред недостаточности или недостаточности сердца, поскольку оно приводит к снижению минутного объема. В связи с легочной гипертензией усиливается работа правого желудочка, что способствует увеличению застойных явлений в малом круге кровообращения и ухудшает состояние больных (развитие недостаточности сердца по левожелудочковому типу).

При этом следует различать пассивную легочную гипертензию, при которой повышение давления в легочной артерии соответствует повышению его в левом предсердии, и активную, при которой такого соответствия не наблюдается, так как давление в легочной артерии повышается также вследствие рефлекторного сокращения мелких легочных артерий и артериол (рефлекс Китаева). При этом возникает как бы второй барьер на пути кровотока.

Время внутреннего отклонения зубца Р увеличено (более 0,06 с). Отношение Р к Р-(2 (индекс Макруза) также увеличено (от 1,6 до 5,0) во II стандартном отведении. С течением болезни появляются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка. При умеренном митральном стенозе ЭКГ может быть длительно нормальной.

В дальнейшем (при гипертензии малого круга) может гипертрофироваться правый желудочек. Выявляется хлопающий I тон, раздвоенный II тон на верхушке сердца и легочной артерии и диастолический шум (лучше всего он выслушивается на верхушке сердца в положении лежа на левом боку и может смещаться в аксилярные линии). Тембр шума низкий, рокочущий, нарастающий.

Полость левого предсердия растягивается, а давление в ней повышается (иногда до 20 мм рт. ст.). Повышению давления способствует и развивающаяся гипертрофия мышц левого предсердия. В результате ускоряется ток крови в левый желудочек. Митральный клапан открывается в более ранний по сравнению с нормой период диастолы, захлопывается же несколько позже, чем в норме.

В дифференциальном диагнозе недостаточности митрального клапана следует иметь в виду дисфункцию папиллярных мышц, синдром пролабирования створок митрального клапана.
Митральный стеноз у детей считается не редким заболеванием. Он может формироваться как первичный порок без обязательного сочетания с недостаточностью клапана, главным образом у детей с латентным или подостро текущим ревматизмом (формируется в течение 3-5 лет). Чаще встречается у девочек.