При затяжном бактериальном эндокардите нередко обнаруживаются нормальное или уменьшенное число лейкоцитов, нейтропения. Высокий лейкоцитоз появляется при эмболиях или метастатических абсцессах, что бывает редко. Частыми симптомами являются моноцитоз, увеличение СОЭ, анемиза-ция. При этом число эритроцитов редко снижается ниже 3-109. Анемия обычно имеет гипохромный характер.

В плане дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду тифы, бруцеллез, туберкулез, коллагеновые болезни (особенно СКВ и узелковый периартериит), системные васкулиты, тиреотоксикоз, лимфогранулематоз.

При бактериальном эндокардите имеет значение тщательное (по возможности радикальное) лечение хронических очагов инфекции. Вопрос об оперативной коррекции врожденного порока при наличии бактериального эндокардита пока не получил однозначного решения. В связи с мощной антибиотикотерапией прогноз перестал быть абсолютно безнадежным. Дети, перенесшие бактериальный эндокардит, должны длительно находиться на диспансерном учете.

Поражается чаще левый желудочек, особенно его выходной отдел. Пристеночный эндокард фарфорово-белый, плотный, неэластичный, жесткий. Возможно поражение хорд, папиллярных мышц, изредка створок митрального клапана. Практически всегда отмечается различная степень фиброза миокарда (чаще субэндокардиальных его отделов). Врожденный фиброэластоз эндокарда нередко сочетается с другими врожденными аномалиями сердечно-сосудистой системы, преимущественно с аномалиями аорты.

Аускультативные данные не соответствуют обнаруженной кардиомегалии: тоны сохранены или приглушены, I тон может быть раздвоен. Шумы отсутствуют, реже выслушивается систолический шум, не характерный для врожденных пороков.

Приобретенные пороки сердца (органические) у детей в большинстве случаев - следствие ревматизма. Встречаются примерно у 10-15% детей, перенесших первичный ревматизм, и ведут к стойкой инвалидизации.

В этой стадии дети не предъявляют жалоб. При осмотре виден разлитой верхушечный толчок в V, иногда VI межреберье кнаружи от соска, граница умеренно расширена влево и вверх, I тон на верхушке сердца приглушен, здесь же и в V точке выслушивается систолический шум, который проводится в аксилляр-ную область и прослушивается со стороны спины. В горизонтальном положении шум слышен более отчетливо. Так как решить вопрос о характере этого шума (органический или функциональный) очень сложно, то и диагностика этого порока затруднена.

Для этого шума характерна высокая амплитуда и частота. Наряду с систолическим шумом отмечается ослабление, а иногда и исчезновение I тона на верхушке сердца вследствие уменьшения вибраций недостаточного клапана. Часто у верхушки сердца регистрируется III тон. На ПКГ удлинена фаза изгнания.

В дифференциальном диагнозе недостаточности митрального клапана следует иметь в виду дисфункцию папиллярных мышц, синдром пролабирования створок митрального клапана.
Митральный стеноз у детей считается не редким заболеванием. Он может формироваться как первичный порок без обязательного сочетания с недостаточностью клапана, главным образом у детей с латентным или подостро текущим ревматизмом (формируется в течение 3-5 лет). Чаще встречается у девочек.

Полость левого предсердия растягивается, а давление в ней повышается (иногда до 20 мм рт. ст.). Повышению давления способствует и развивающаяся гипертрофия мышц левого предсердия. В результате ускоряется ток крови в левый желудочек. Митральный клапан открывается в более ранний по сравнению с нормой период диастолы, захлопывается же несколько позже, чем в норме.

В дальнейшем (при гипертензии малого круга) может гипертрофироваться правый желудочек. Выявляется хлопающий I тон, раздвоенный II тон на верхушке сердца и легочной артерии и диастолический шум (лучше всего он выслушивается на верхушке сердца в положении лежа на левом боку и может смещаться в аксилярные линии). Тембр шума низкий, рокочущий, нарастающий.

Время внутреннего отклонения зубца Р увеличено (более 0,06 с). Отношение Р к Р-(2 (индекс Макруза) также увеличено (от 1,6 до 5,0) во II стандартном отведении. С течением болезни появляются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка. При умеренном митральном стенозе ЭКГ может быть длительно нормальной.

При этом следует различать пассивную легочную гипертензию, при которой повышение давления в легочной артерии соответствует повышению его в левом предсердии, и активную, при которой такого соответствия не наблюдается, так как давление в легочной артерии повышается также вследствие рефлекторного сокращения мелких легочных артерий и артериол (рефлекс Китаева). При этом возникает как бы второй барьер на пути кровотока.

Развитие легочной гипертензии, как пассивной, так и активной, следует рассматривать как проявление пред недостаточности или недостаточности сердца, поскольку оно приводит к снижению минутного объема. В связи с легочной гипертензией усиливается работа правого желудочка, что способствует увеличению застойных явлений в малом круге кровообращения и ухудшает состояние больных (развитие недостаточности сердца по левожелудочковому типу).

У детей следует еще выделять предстадию порока, когда определяется лишь умеренный акцент I тона на верхушке сердца, акцент II тона на легочной артерии и стойкий ранний мезодиастолический шум. В плане дифференциального диагноза надо иметь в виду синдром Лютем-баше (см. с. 238), а также миксому левого предсердия (см. с. 245).