Для этого шума характерна высокая амплитуда и частота. Наряду с систолическим шумом отмечается ослабление, а иногда и исчезновение I тона на верхушке сердца вследствие уменьшения вибраций недостаточного клапана. Часто у верхушки сердца регистрируется III тон. На ПКГ удлинена фаза изгнания.

В этой стадии дети не предъявляют жалоб. При осмотре виден разлитой верхушечный толчок в V, иногда VI межреберье кнаружи от соска, граница умеренно расширена влево и вверх, I тон на верхушке сердца приглушен, здесь же и в V точке выслушивается систолический шум, который проводится в аксилляр-ную область и прослушивается со стороны спины. В горизонтальном положении шум слышен более отчетливо. Так как решить вопрос о характере этого шума (органический или функциональный) очень сложно, то и диагностика этого порока затруднена.

Приобретенные пороки сердца (органические) у детей в большинстве случаев - следствие ревматизма. Встречаются примерно у 10-15% детей, перенесших первичный ревматизм, и ведут к стойкой инвалидизации.

Аускультативные данные не соответствуют обнаруженной кардиомегалии: тоны сохранены или приглушены, I тон может быть раздвоен. Шумы отсутствуют, реже выслушивается систолический шум, не характерный для врожденных пороков.

Поражается чаще левый желудочек, особенно его выходной отдел. Пристеночный эндокард фарфорово-белый, плотный, неэластичный, жесткий. Возможно поражение хорд, папиллярных мышц, изредка створок митрального клапана. Практически всегда отмечается различная степень фиброза миокарда (чаще субэндокардиальных его отделов). Врожденный фиброэластоз эндокарда нередко сочетается с другими врожденными аномалиями сердечно-сосудистой системы, преимущественно с аномалиями аорты.

При бактериальном эндокардите имеет значение тщательное (по возможности радикальное) лечение хронических очагов инфекции. Вопрос об оперативной коррекции врожденного порока при наличии бактериального эндокардита пока не получил однозначного решения. В связи с мощной антибиотикотерапией прогноз перестал быть абсолютно безнадежным. Дети, перенесшие бактериальный эндокардит, должны длительно находиться на диспансерном учете.

В плане дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду тифы, бруцеллез, туберкулез, коллагеновые болезни (особенно СКВ и узелковый периартериит), системные васкулиты, тиреотоксикоз, лимфогранулематоз.

При затяжном бактериальном эндокардите нередко обнаруживаются нормальное или уменьшенное число лейкоцитов, нейтропения. Высокий лейкоцитоз появляется при эмболиях или метастатических абсцессах, что бывает редко. Частыми симптомами являются моноцитоз, увеличение СОЭ, анемиза-ция. При этом число эритроцитов редко снижается ниже 3-109. Анемия обычно имеет гипохромный характер.

Их появление связывают с перфорацией клапана, отрывом хорды или папиллярной мышцы. Следует иметь в виду и возможность анемических шумов, которые могут быть довольно интенсивными. При бактериальном эндокардите всегда отмечается миокардит, который проявляется обычными симптомами, умеренно" выражен. Артериальное давление при этом понижено. Наблюдается геморрагический синдром, тромбоэмболические явления. Увеличение печени встречается часто и свидетельствует о гепатите.

При затяжном эндокардите наблюдаются гектическая лихорадка, ознобы, поты, спленомегалия, анемизация, поражение почек и геморрагический синдром. Однако все эти симптомы не постоянны, поэтому такой эндокардит трудно диагностируется. Характерны жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита, исхудание. Температурная реакция разнообразна - от постоянно высокой до отдельных «свечек» или небольших эпизодических подъемов. Отмечаются и безлихорадочные варианты болезни.