Возможны варианты синдрома WPW. Если в отведении Vi дельта-волна положительна, то это тип А, если отрицательна - тип В. Вариантами являются и укорочение интервала Р-Q без появления дельта-волны на уширенном комплексе QRS и отсутствие укороченного Р-Q при наличии дельта-волны. Интервал Р-Q бывает укороченным при нормальной . ширине комплекса QRS (синдром Лаунга - Генонга - Ли-вайна).

Различают иммунитет неспецифический (естественный) и специфический. Неспецифический иммунитет связан с филогенетически ранними механизмами защиты (в частности, с активностью макрофагов), которые захватывают биологически чужеродные частицы, подготавливая (путем ферментации) их для последующей обработки гуморальными системами естественного иммунитета (лизоцим, пропердин, факторы комплемента и др.).

Они активируют В-лимфоциты и усиливают выработку ими антител; таким образом, образование последних является как бы кооперативной формой иммунного ответа, включающей взаимодействие Т- и В-лимфоцитов, а также макрофагов и комплемента.

В лимфе концентрация этого иммунного протеина сочти в 18 раз выше, чем в крови. IgA включают различные антитела - лизирующие бактерии в присутствии лизоцима, обладающие бактерицидным действием. К ним относятся некоторые кожно-сенсибилизирующие антитела и возникающие при ряде вирусных инфекций.

Наиболее тяжелые иммунные расстройства проявляются при морфологическом повреждении тимуса с увеличением органа (тимома с агаммаглобулинемией - АГГ-синдром Гуда) либо с аплазией тимуса, что сочетается с алимфоци-тозом, гипопаратиреозом (синдром ди Георга).

Часто обнаруживается дисиммуноглобулинемия с понижением. Гипогаммаглобулинемия нередко напоминает один из вариантов дисиммуноглобулинемии с преобладанием снижения этого иммуноглобулина.

При вторичных иммунодефицитных состояниях прежде всего устраняется причина, их вызвавшая. При необходимости проводится заместительная терапия.
Иммунопатология связана с нарушением клеточного и гуморального звена иммуногенеза и факторов, регулирующих этот процесс.

В дальнейшем поврежденные клетки организма, приобретающие антигенные свойства, соединяются с вновь образованными против них антителами, образуют нерастворимые иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Они повреждают различные органы и ткани, причем повреждающими свойствами могут обладать как циркулирующие, так и фиксированные иммунные комплексы.

К ревматическим болезням относят системные (диффузные) воспалительные поражения соединительной ткани, ряд пограничных с ними форм со сходными клиническими синдромами, а также заболевания опорно-двигательного аппарата инфекционно-аллергического и обменно-дистрофического характера. Особое место занимают ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Патогенез ревматизма тесно связан с генетически детерминированными нарушениями иммунологического гомеостаза, лежащими в основе несовершенства противострептококковой защиты организма и развития реакций аллергического типа. В подобных условиях воздействие антигенов А-стрептококка, обладающих кардиотропностью, приводит к повреждению миокарда и возникновению в нем аллергического воспаления.

Основой патоморфологических изменений соединительной ткани при ревматизме являются процессы ее дезорганизации, проявлениям которых предшествуют нарушения микроциркуляции. Различают 4 стадии дезорганизации соединительной ткани: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных реакций с грануломатозом, склероза.

Помимо процессов дезорганизации и экссудативного воспаления в интерстициальной ткани миокарда, обнаружены значительные дистрофические повреждения и некробиотические изменения в мышечных волокнах. Возможно нарушение структуры проводниковой системы.

Для максимальной активности процесса характерны ярко выраженный диффузный первичный или возвратный ревмокардит, панкардит, протекающий с расстройствами кровообращения, различной степени внесердечные локализации с проявлениями экссудативного компонента (полиартрит, пневмонит), выраженная хорея или иная форма нейроревматизма.

Классификация предусматривает характеристику первичного и возвратного ревмокардита, клинические формы порока клапанного аппарата, исходы поражения сердца в неактивной фазе. Специальная рубрика отведена перечню внесердечных локализаций ревматизма и их последствиям в неактивной фазе, вариантов течения активной фазы: до 2 месяцев (острое течение), до 3-4 месяцев (подострое), до 5-6 месяцев (затяжное), год и более (непрерывно рецидивирующее).

В этой стадии болезни целесообразны сердечные гликозиды, увеличивающие силу и скорость сокращения сердечной мышцы (гликозиды подавляют активность транспортной аденозинтрифосфатазы, в результате чего натрий на более длительное время задерживается внутри клетки.