Перикардиты нередко наслаиваются на первичное поражение миокарда. При этом возникает парусовидная деформация тени сердца. Рентгенологические изменения со стороны сердца зависят от характера перикардита. Если ширина тени перикарда на телерентгенограммах более 2 мм, можно думать о фиброзном перикардите.

Перикардиты туберкулезной этиологии чаще приводят к Рубцовым изменениям перикарда, к отложению солей извести и формированию панцирного сердца, т. е. к хроническому сдавлению перикарда. При хроническом сдавливающем перикардите тень сердца не имеет четких очертаний из-за плев-роперикардиальных сращений и не однородна (фиброзные наложения, кальцификаты), снижена амплитуда пульсации.

При сочетании венозного застоя и артериальной легочной гипертонии сосудистый рисунок усилен по смешанному типу.
Размеры левого предсердия увеличены вследствие расширения полости и гипертрофии миокарда. Увеличена легочная артерия-результат легочной гипертензии. По этой же причине гипертрофирован правый желудочек, а в поздних стадиях порока и правое предсердие.

Сглаженность талии определяется вследствие увеличения левого предсердия. Левый и правый желудочки умеренно увеличены. Во II КП выражен вентрикуловазальный угол по переднему контуру тени сердца, удлинена и закруглена дуга левого желудочка по заднему контуру сердца. При значительном увеличении левого предсердия аортальное окно закрывается его тенью.

Если развивается вторичная относительная недостаточность митральных клапанов (из-за большой дилятации левого желудочка), появляется «митрализация» сердца, выполняется талия проступающим на левый контур ушком левого предсердия.
Характерна пульсация левого желудочка и аорты: увеличена амплитуда сокращения левого желудочка, аорта пульсирует на всем видном протяжении. При рентгеноскопии создается впечатление «танцующей» всей сердечно-сосудистой тени. Большая амплитуда сокращений регистрируется на рентгенокимограммах.

На рентгенокимограммах увеличена площадь правого предсердия и амплитуда его зубцов.
На ангиограммах при введении контрастного вещества в правое предсердие контрастируется правый желудочек, при правосторонней вентрикулографии удлиняется время контрастирования правого желудочка.

Однако отсутствие классификации не только затрудняет практическую деятельность в области детской кардиоревматологии, но является и тормозом дальнейшего ее развития.
Предлагаемая рабочая классификация построена по анатомо-функциональному типу; функциональным нарушениям сердца и сосудов, определяющим состояние больного и тактику врача, в ней придается большое значение.

Несмотря на всю нечеткость, этот термин в последнее время получил широкое распространение. Им пользуются в терапевтической литературе для обозначения изменений сердца вследствие нейровегетативных сдвигов, эндокринных нарушений, интоксикаций, вызванных очагами инфекции. В педиатрической практике к ним могут быть отнесены также вторичные из-менения сердца, возникающие и при других заболеваниях (например, пневмонии), а также изолированные изменения, выявляемые, например, только на ЭКГ, кардиалгии.

Отдельно выделены поражения эндокарда не воспалительного генеза. К ним отнесен фиброэластоз эндокарда. По аналогии с поражением миокарда он назван эндокардозом. Несмотря на предположения о возможности вторичного развития эндокардиального фиброза вследствие первичных изменений в миокарде, отнесение его к болезням эндокарда, по предлагаемой классификации, обосновано изменениями кардиодина-мики, возникающими частично в результате поражения эндокарда.

В классификации также выделен синдром вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу. В его становлении главное значение имеют нейроэндокринные сдвиги в пубертатном периоде.
Гипотонические состояния у детей изучены недостаточно и представлены по аналогии с ГБ.

Развитие недостаточности сердца - многоэтапный процесс. При перегрузке она, как правило, возникает на фоне гиперфункции и гипертрофии. Механизм их развития определяется характером перегрузки.

Недостаточность сердца может развиваться и без перегрузки, без начальной гипертрофии вследствие тяжелого поражения ранее интактного миокарда (энергодинамическая острая недостаточность сердца). Иногда перегрузка и гипертрофия сочетаются с поражением миокарда.

Под влиянием усиливающихся требований к сердцу или при дополнительном его поражении она, переходит в явную недостаточность с выраженными клиническими симптомами. Четкой классификации недостаточности сердца в детском возрасте нет. С учетом имеющихся литературных данных можно предложить следующую схему.

Обе эти реакции компенсаторные. Увеличение количества циркулирующей крови при сердечной недостаточности могло бы способствовать повышению минутного объема сердца при нормальной быстроте кровотока. Но для того чтобы она сохранилась при возросшей массе крови, сердце должно усиленно работать.

По локализации застойных явлений выделяют два типа сердечной недостаточности. При первом типе наиболее выражены застойные явления в легких. Особенно часто развитие недостаточности сердца этого типа наблюдается при митральном стенозе. При этом пороке прежде всего страдает левое предсердие. В результате возникающего застоя в малом круге кровообращения начинает усиленно работать правый же-лудочек.