Исследования детей с ПАГ говорят о значительном снижении содержания у них цАМФ, который представляет собой сочетание клеточной аденилциклазы - клеточного р-адренорецептора с АТФ.

При уменьшении цАМФ, что равнозначно снижению активности р-адренорецептора, происходит активация а-адре-норецепторов. В зависимости от локализации возможны различные исходы: при активировании а-рецепторов в периферических артериолах возникает их спазм и повышение периферического сопротивления, а при активировании в периферических венах наступает переполнение центральных вен, больше поступает крови к сердцу и повышается МОК.
Так как установлено, что цАМФ снижен не только у детей с ПАГ, но и у их родителей, страдающих ГБ, можно думать, что недостаточность цАМФ так же, как и, возможно, нарушение депонирования норадреналина, определяет предрасположенность к гипертонической болезни.
Нельзя не учитывать предположения о наследственно детерминированном изменении при ГБ клеточных мембран, вследствие чего нарушается мембранный транспорт электролитов в тканях.
Таким образом, по-видимому, к возникновению ПАГ предрасполагают различные генетически обусловленные нарушения, и наследственная детерминированность гипертонической болезни является не моногенной, а скорее полигенной. Наследственная предрасположенность к ГБ в детском возрасте встречается у 60-80% детей, чаще всего по материнской, нередко одновременно по материнской и отцовской линиям.