|
Автор: Владислав Польский
|
Категория:
Анатомия
|
Аускультативно выслушиваются 2 эпицентра систоличе- ского шума: в III-IV межреберье слева от грудины и на грудине, определяемый ДМЖП, и в области митрального или трикуспидального клапана. Второй тон усилен и расщеплен. Снижено максимальное и пульсовое АД. На ЭКГ видны смещение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки обоих желудочков.
Замедление атриовентрикулярной проводимости. Блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются усиление сосудистого рисунка легких, выраженная кардиомегалия вследствие увеличения обоих желудочков, правого предсердия и легочной артерии. Прогноз неблагоприятный - 50% детей погибают в I фазу течения от ранней сердечной недостаточности. При высоком ДМЖП и атриовентрикулярной коммуникации в 40% наблюдений прогрессирует легочная гипертензия, а у 30% больных формируется стеноз выходного отдела правого желудочка. При формировании вторичного стеноза прогноз более благоприятный, так как сохраняется возможность оперативной коррекции порока. Полная транспозиция крупных сосудов. При данном пороке аорта выходит из правого желудочка, легочная артерия - из левого. Без компенсирующих коммуникаций (ОАП, ДМПП, ДМЖП) порок несовместим с жизнью. Встречается он чаще у мальчиков.
Новые статьи:
Предыдущие статьи:
|